Wieviel Cholesterin brauchen wir?

Der Mensch benötigt für eine Vielzahl von Zellen bzw. Zellbestandteilen und Botenstoffe Cholesterine (zB Membranen von Zellen, Myelinscheiden von Nervenzellen, einzelne Hormone).

Wieviel Cholesterin brauchen wir um all diese Bausteine ausreichend vorrätig zu haben? Goldstein und Brawn erhielten 1985 den Nobelpreis für Physiologie für die Entdeckung des LDL-Rezeptors. In den von ihnen durchgeführten Rezeptorstudien konnte am Ende die notwendige Schwelle ermittelt werden.

Wieviel Cholesterin brauchen wir also – 25mg/dl – ist die Antwort.

Cholesterine und Artherosklerose

Ratten, Schafe und Meerschweinchen bekommen nie Artherosklerose – auch deren LDL Fraktion ist anhaltend < 25mg/dl. Die Frage „Wie wird man 100 Jahre alt?“ beantwortete der godfather of cardiology Eugene Braunwald anlässlich seines 92. Geburtstages in einem Artikel über „LDL-Jahre“ mit der Conclusio eines Ziel-LDL-Spiegels unter 25mg/dl.

Zum Thema Artherosklerose: Es gibt eine kummulative Cholesterindosis über die Zeit für Gefäße, deren Überschreitung definitiv zu Artherosklerose führt – diese beträgt 8 g. Das bedeutet bei einem mittleren LDL Spiegel von 100mg/dl enstehen Artheroskleroseprozesse in der 8. Lebensdekade, bei einem LDL Spiegel im Mittel von 200mg/dl bereits in der 4. Dekade des Lebens usw.

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Artherosklerose und kardiovaskuläre Ereignisse

Artheroskleroseprozesse führen klarerweise zu einer Prognoseverschlechterung, entweder über den Weg von akuten Ereignissen (wie zB Herzinfarkt oder Schlaganfall) oder über den Weg von chronischen vaskulären Schädigungsprozessen (zB Herzinsuffizienz).

Gerade in der Vermeidung einer Progression der chronischen Artherosklerose hat sich unser Wissensstand in den letzten Jahren deutlich verbessert. Eine entscheidende Rolle kommt hier der Senkung der Lipoproteine mit einem hohen apo-B Anteil zu (LDL, Lp(a), Triglyceride).

Hier stehen uns nicht nur neue Substanzen wie Inclisiran oder Bempedoinsäure zur Verfügung, auch liegen uns erstmals brauchbare (invasive) Daten zur Plaquestablisierung unter einer LDL senkenden Therapie sowie Endpunktdaten zu einer kombinierten LDL Senkung (über Ezetimib hinausgehend) vor.

Zukunft und Ausblick

Das Verständnis von Artheroskleroseprozessen auf genetischer Ebene liegt heute vor.

Die weitere Reduktion der apo-B-haltigen Lipoproteine auf noch niedrigere Zielwerte (dem Mindestmaß angenähert) wird damit sicherlich (gerade in der Sekundärprophylaxe) unsere prospektive Forschung bestimmen. Die Kombination aus einzelnen Therapien und die flächendeckende Anwendung von Substanzen mit mehrmonatiger (möglicherweise lebenslanger) Wirkdauer werden den Standard (und eine deutlich bessere Therapieadhärenz) definieren. Interessant wird auch die Frage einer etwaigen Inflammationshemmung der Artherosklerose.

Am Ende wird jedoch auch hier die individuell orientierte Therapie (auch von Ko-Morbiditäten) und der darauf abgestimmte Einsatz von spezifischen Wirkstoffen für den Patienten entscheidend sein.